Resistente Sepsis-Bakterien - Neues Antibiotikum entdeckt

Zehntausende sterben jedes Jahr an Sepsis, also Blutvergiftung. Bakterien verbreiten sich rasend schnell und schädigen Organ für Organ. Dann zählt jede Minute. Je rascher und auch spezifischer die Behandlung, desto höher die Überlebenschancen. Doch neue Antibiotika gegen resistente Bakterien gab es lange nicht. Bis jetzt.

So sieht ein Antibiotika-resistentes Bakterium aus
So sieht ein Antibiotika-resistentes Bakterium ausFoto-Quelle: Adobe Stock

Wissenschaftler der McMaster University Hamilton in Kanada haben eine neue Gruppe Antibiotika entdeckt, die resistente Sepsis-Bakterien killen. Veröffentlicht wurde die Studie nun im Fachmagazin "Nature".

"Die Bewältigung der anhaltenden Antibiotika-Krise erfordert die Entdeckung von Verbindungen mit neuartigen Wirkmechanismen, die in der Lage sind, arzneimittelresistente Infektionen zu behandeln", schreiben die Forscher. Viele Antibiotika werden aus spezialisierten Metaboliten von Bakterien, insbesondere aus der Familie der Actinomyceten, gewonnen.

Obwohl Aktinomyceten-Extrakte traditionell mit Hilfe von aktivitätsbasierten Plattformen gescreent wurden, sei dieser Ansatz aufgrund der häufigen Wiederentdeckung bekannter Verbindungen ungünstig geworden. Die Genomsequenzierung von Aktinomyzeten würde demnach ein unerschlossenes Reservoir an biosynthetischen Genclustern zeigen. Aber es wäre eine Priorisierung erforderlich, um vorherzusagen, welche Gencluster vielversprechende neue chemische Substanzen liefern können.

"Hier nutzen wir die Phylogenie der Biosynthesegene zusammen mit dem Mangel an bekannten Resistenzdeterminanten, um divergierende Mitglieder der Glykopeptidfamilie von Antibiotika vorherzusagen, die wahrscheinlich neue biologische Aktivitäten besitzen", heißt es. Und weiter: "Mit diesen Vorhersagen haben wir zwei Mitglieder einer neuen funktionellen Klasse von Glykopeptid-Antibiotika aufgedeckt - das bekannte Glykopeptid-Antibiotikum Complestatin und eine neu entdeckte Verbindung, die wir Corbomycin nennen -, die einen neuartigen Wirkmechanismus haben."

Die Forscher zeigen, dass Complestatin und Corbomycin durch die Bindung an Peptidoglykan die Wirkung von Autolysin blockieren - essentielle Peptidoglykan-Hydrolasen, die für den Umbau der Zellwand während des Wachstums erforderlich sind. Corbomycin und Complestatin weisen eine geringe Resistenzentwicklung auf und sind wirksam bei der Reduzierung der bakteriellen Belastung in einem Mausmodell der MRSA-Infektion der Haut.

Nun wollen die Wissenschaftler diesen Ansatz dafür nutzen, um weitere Antibiotika zu entdecken, welche gegen resistente Bakterien wirken.

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